Para falarmos de TDAH vamos recorrer a uma história que embora seja um tanto quanto recente, já tivemos mudanças diversas tanto com relação a nomenclatura quanto na maneira de abordar e tratar o transtorno. O TDAH que antigamente era conhecido como "Disfunção Cerebral Mínima", mais tarde passou a chamar-se "Sindrome Infantil da Hiperatividade" e então nos anos 70 com o reconhecimento da ausência de controle de impulsos e do componente deficit de atenção, passou então a ter a denominação a qual perdura até os dias de hoje: Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade

Ao contrário do que se pensava, o TDAH não é superado na adolescência. Os sintomas, em alguns casos parecem ser minimizados nesta fase pelo fato de algumas pessoas desenvolverem estratégias para lidar com essa condição, e dessa maneira acabam por atenuar os sintomas. Porém cerca de 65% das crianças diagnosticadas como portadoras do Transtorno, continuam com os sintomas ao atingirem a idade adulta.

Os principais sintomas são: falta de atenção, impulsividade e excesso de atividade. Apesar de não haver exames de imagem que comprovem a existência do transtorno, é consenso da comunidade científica a existência do mesmo. Podemos dizer que ainda não há um consenso científico sobre as causas do TDAH. Considerando o fato que o fenótipo dessa patologia é complexo e variado, pode-se inferir que sua causa também o seja , sendo múltiplas as causas e fatores de risco implicados.

Diversas pesquisas realizadas em vários países reforçam a hipótese que o TDAH tem um caráter hereditário significativo. A predisposição genética foi demonstrada em estudos usando famílias, casos de gêmeos e adoção (Thapar et al. 2005). A probabilidade de que a criança terá um diagnóstico de TDAH aumenta até 8 vezes se os pais também tiverem o transtorno (Biedermann et al 1992).

No aspecto neuroquímico, o TDAH é concebido como um transtorno no qual os neurotransmissores catecolaminérgicos funcionam em baixa atividade. A ênfase está na desregulação central dos sistemas dopaminérgicos e noradrenérgicos que controlam a atenção, organização, planejamento, motivação, cognição, atividade motora, funções executivas e também o sistema emocional de recompensa (Solanto et al, 2001).

Existem outras hipóteses científicas sobre os mecanismos anatômicos, fisiopatológicos e bioquímicos (Biederman et. al. 2007; Spencer 2007). Estudos usando metodologias clínicas (Still 1902; Grattan and Eslinger 1992; Barkley 1998), neurobiológicas (Alexander, 2000), neuroquímicas (Himelstein, 2000), neuropsicológicas (Halperin, 1991), neurofisiológicas (Tannock, 1998; Himeltstein 2000), psiconeurofarmacológicas (Himeltstein, 2000) e neuroimagenológicas (Sieg et al. 1995; Gustafsson, 2000; Schweitzer et al. 2000), concordam que o TDAH parece ser uma doença de origem multifatorial, com componentes genéticos e ambientais, onde provavelmente vários genes anômalos de pequeno efeito em combinação com um ambiente hostil, formatariam um cérebro alterado em sua estrutura química e anatômica. Os circuitos cerebrais envolvidos são os relacionados ao controle da atenção e dos impulsos - fronto-estriatais, límbicos e cerebelares - e as estruturas neuroquímicas são os sistemas dopaminérgico e noradrenérgico (Barkley 1998, 2002; Biederman 2005)